Авторы: 

Э. Праздников, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой 

З. Евсюкова, врач- дерматовенеролог, косметолог кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии МГМСУ им. А.И. Евдокимова


ЭСТЕТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ТОМ XX • №3 • 2021


ВВЕДЕНИЕ

Стрии представляют собой атрофические линейные рубцы и могут вызывать психологический стресс у лиц обоих полов, что часто приводит к снижению качества жизни [1]. В последнее время в связи с высокими требованиями к внешнему виду человека пациенты обращаются к дерматологам за лечением стрий. Однако, несмотря на ряд достижений медицины, полностью эффективного лечения стрий до сих пор нет. Стрии обычно развиваются при различных физиологических состояниях, таких как беременность, резкий скачок роста в период пубертата или быстрое изменение пропорций определенных областей тела, например, у бодибилдеров, при ожирении или резкой потере веса. Они также наблюдаются при патологических состояниях, связанных с гиперкортицизмом (синдромом Кушинга), при наследственных заболеваниях соединительной ткани, для которых характерна низкая экспрессия генов коллагена и фибронектина (коллагенопатии, эластинопатии, фибриллинопатии), высокая доля жесткого сшитого коллагена (синдроме Марфана и др.), а также возникают как побочный эффект от терапии стероидами и ингибиторами антиретровирусной протеазы (индинавиром).

СТРИИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОВЛЕНИЯ

Наиболее часто на приеме у косметолога встречаются стрии беременных – распространенное гестационное изменение, которое затрагивает более 55% рожениц [2, 3]. Беременность – выраженный длительный стресс, связанный с появлением гиперкортицизма и повышением выработки симпатоадреналового стимулятора лептина. В третьем триместре беременности особенно у юных первородящих беременных продукция плацентой гормона стресса кортиколиберина превосходит его выработку, возникающую даже при самом тяжелом стрессе [4], а при большой прибавке массы тела за время беременности и при крупноплодии, ситуация только усугубляется. Передняя доля гипофиза во время беременности увеличивается, повышается образование АКТГ, воздействующего на надпочечники, а также гормона роста. По мере роста матки происходит растяжение передней брюшной стенки женщины. Под действием механического растяжения и под влиянием гиперкортицизма появляются так называемые полосы беременности. Эти полосы имеют вид дуг, заостряющихся на концах, цвет их во время беременности розовато-красноватый, после родов цвет изменяется на серебристо-беловатый. Локализация таких полос разнообразна: вокруг пупка, в нижних отделах живота, нередко – на бедрах и молочных железах [5]. Стрии появляются не у всех беременных [6] но нужно отметить, что связи между стриями и скрытым сахарным диабетом беременных не обнаружено [7, 8]

Этиология и патогенез

Стрии в настоящее время относят к недифференцированной дисплазии соединительной ткани, встречающейся у лиц определенных категорий чаще, чем в общей популяции или рассматривают как неспецифическое проявление метаболической депривации соединительной ткани. В патогенезе кожных стрий высока роль белков – коллагена, эластина и ассоциированных с ними протеинов, что навеяно их обнаружением при полигенной дисплазии соединительной ткани марфаноподобного фенотипа. Чтобы появилась стрия, необходимо иметь нарушение в строении коллагенового матрикса и межклеточного вещества, а также нужны триггеры, которые спровоцируют перерастяжение матрикса. Стрии при фибриллинопатии указывают на гиперактивность и истощение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (вплоть до ее дезадаптации) и даже на необходимость в компенсаторном приеме глюкокортикоидов [9–11]. Построена математическая модель стриеобразования, показывающая, что полоски формируются в направлении, перпендикулярном механическому растяжению [12]. По мнению S. Shuster [13], ни кожа, значительно обогащенная поперечно сшитыми коллагеновыми волокнами, ни чрезмерно гиперэластичная кожа стрий не дают. Они формируются лишь, если, с одной стороны, присутствует достаточная для растяжения эластичность, а с другой – появляется перекрестно-связанный коллаген, обусловливающий разрывы.

Некоторые исследования указывают на патогенетическое значение дефицита ионов меди, цинка и магния в формировании основных клинических симптомов стрий. Установлено, что дефицит данных микро и макроэлементов приводит к усилению деградации коллагеновых и эластиновых волокон, а также полисахаридных нитей гиалуронана, что в результате приводит к уменьшению механической прочности соединительной ткани.

Процесс формирования стрий происходит в три стадии. Острая (розовые стрии) характеризуется приподнятым линейным изменением кожи с эритематозной окраской; подострая характеризуется уплощением и пурпурной окраской стрий; хроническая определяется гипопигментированным истончением и западением стрий (белые стрии). Отмечается атрофия части кориума, главным образом, его эластических элементов. На участках стрий кожа бывает несколько втянутой, что часто можно ощутить при пальпации [14]. Фибробласты стрий снижают экспрессию генов фибриллина и коллагена.

На начальных этапах эластические волокна подвергаются эластолизу с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них эластазы, а сами стрии формируются в направлении, перпендикулярном механическому растяжению. По гистологическим данным на начальной стадии (розовые стрии) эпидермис почти не изменен, а дерма при этом отечна, в ней накапливаются периваскулярные лимфоцитарные манжеты, указывающие на наличие воспаления, наблюдаются дегрануляция мастоцитов, эластолиз, лимфоцитарная инфильтрация. Фибробласты из стрий вначале приобретают фенотип миофибробластов с повышенной экспрессией свойственного гладким миоцитам актина и увеличением сократительной способности в культуре, а затем возвращаются к типичному фенотипу. Патоморфологически в стриях отмечаются изменения в структуре межклеточного вещества соединительной ткани дермы. Так, электронная микроскопия выявляет более разреженный и фрагментарный характер межклеточного матрикса, в соединительной зоне дермы и базальной мембраны становится существенно меньше фибриллина, а в сосочках кожи – эластина; волокна эластина и фибриллиновые нити переориентированы с вертикального направления на горизонтальное (параллельно базальной мембране); эластические волокна истончены и неупорядочены, что делает соединительную ткань склонной к стрессовому разрыву. В то же время увеличено количество гликозаминогликанов [15].

В патофизиологии известны синдромы, развитие которых определяется механохимическим равновесием в контексте расходования генетически детерминированного запаса прочности ткани. Наглядный пример – эмфизема легких, при которой взаимодействуют механическая нагрузка при форсированном выдохе и упругие свойства эластинов и коллагенов индивида, а также протеолитическая нагрузка и наследственно определенный антипротеазный ресурс. В результате при разных сочетаниях и силе воздействия факторов риска эмфизема может развиться или раньше, или значительно позже [16].Интересно, что при ряде фибриллинопатий (например, при синдроме Марфана) эмфизема и стрии могут сосуществовать.

Клиника

У лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани отмечают тонкую легкоранимую просвечивающую вялую сухую растяжимую (более, чем на 3 см) кожу, наличие стрий, заживление в виде широких атрофических рубцов по типу «папиросной бумаги», келоидные рубцы, псевдоопухоли и сфероидные образования в области локтей и колен; при проведении проб щипка, жгута и манжетки появление кровоподтеков, экхимозов, петехий.

ЛЕЧЕНИЕ СТРИЙ

Обзор статей по современным методам лечения стрий, опубликованным на цитируемых мировых интернет-ресурсах, выявил отсутствие единого систематического подхода к лечению данной патологии. Авторы буквально противоречат друг другу, предлагая методы, которые в одних исследованиях показывают высокие результаты, а в других – низкую эффективность и неудовлетворенность пациентов. Тем не менее, необходимо осветить наиболее распространенные методы, их преимущества и недостатки.

Фракционный CO2-лазер с длиной волны 10,064 нм (Fr CO2)

Этот лазер стимулирует активность фибробластов, вызывает ремоделирование дермы и потому его широко используют для лазерной шлифовки белых стрий [17]. Гистопатологически после курса СО2- шлифовки отмечают увеличение толщины эпидермиса и дермы, а также более высокую плотность проколлагена 1 типа [18]. Однако применение СО2- лазерной шлифовки имеет такие побочные эффекты, как стойкая эритема, болезненность зоны лечения (от 1 до 5 дней), поствоспалительная гиперпигментация и дисхромия, которые могут оказаться стойкими [19, 20]. Shin и соавт. в своем исследовании предложили метод введения сукцинилированного ателоколлагена с фракционной шлифовкой CO2- лазером [21]. В другом исследовании ежемесячные сеансы шлифовки на фракционном CO2-лазере сравнивали с местной терапией, включающей нанесение 10%-ной гликолевой кислоты и 0,05%-ного крема третиноина ежевечерне. Было обнаружено, что лазер снижает среднюю площадь поверхности стрий более эффективно, чем использование местной терапии [22]. Фракционный CO2-лазер показал себя более эффективным в улучшении качества кожи при зрелых белых стриях, нежели при свежих розовых. Оказалось также, что результат лечения фракционным CO2-лазером улучшается при его сочетанном применении с импульсным лазером на красителе (PDL) [23]. В исследовании, сравнивающем абляционный CO2-лазер с неабляционным (Er, 1540 нм), оба были признаны одинаково эффективными для лечения стрий, но последний был менее агрессивным и лучше переносился пациентами [19].

Фракционный лазер Er:YAG

Для шлифовки стрий применяют Er:YA-лазер с переменным прямоугольным импульсом. Он оказался более эффективным для темной кожи (IV–VI фототипов), чем аблятивный СО2-лазер, обладая при этом минимальным количеством побочных эффектов. Для достижения устойчивого улучшения размеров, текстуры и пигментации стрий в среднем требуется 6–8 сеансов с 4-недельным интервалом.

Неодимовый лазер

Излучение лазера на легированном неодимом иттрий-алюминиевом гранате имеет сродство ко всем хромофорам, присутствующим в стриях, а именно: к гемоглобину, воде и меланину. Goldman et al. успешно использовали его в лечении стрий [24]. В другом исследовании, проведенном Elsaie с использованием энергии двух разных плотностей, авторы сообщили о значительном улучшении состояния кожи белых стрий при использовании более высокой плотности эренгии (100 Дж/см2), в то время как розовые стрии лучше реагировали на облучение более низкой плотности (75 Дж/см2) (курс составил четыре сеанса) [25].

Микронидлинг, или чрескожная индукция коллагеногенеза

При этом малоинвазивном методе маленькие иглы используют для создания микроканалов, идущих к сосочковому слою дермы. Индуцированное травмой воспаление стимулирует регенерацию кожных ран за счет увеличения синтеза коллагена и эластина [26]. Ост, Парк и др. [27, 28] независимо исследовали данный метод и сообщили о заметном улучшении внешнего вида и текстуры стрий. Khater и др. [29] сравнивали микронидлинг со шлифовкой на фракционном CO2-лазере, в то время как Nasser et al. [30] сравнивали его с микродермабразией (MDA) с сонофорезом. Оба исследования показали, что терапия с помощью микроиглы (чрескожная индукция синтеза коллагена) более эффективна, чем два других применявшихся метода. В среднем требуется три сеанса лечения микроиглами с 4-недельным интервалом.

Микродермабразия

В процедуре микрошлифовки используют кристаллы оксида алюминия, которые вызывают механическое повреждение кожи, что приводит к индукции воспаления. Даже при однократном сеансе лечения наблюдают повышение выработки факторов транскрипции (фактора некроза опухоли-α (TNF-α)), цитокинов (интерлейкина-β (IL-β)), матриксных металлопротеиназ (MMP) 1, 3, 8 и увеличение синтеза проколлагена I типа [31]. Исследование, проведенное АбдельЛатифом и др. [32] продемонстрировало отличный результат у 20 пациентов со стриями, получавшими ежемесячные сеансы микродермабразии в течение 5 месяцев. Гистохимический анализ показал активацию мРНК проколлагена I типа. Mahuzier [33] утверждает, что 10–20 сеансов микродермабразии с интервалом 1 месяц приводят к утолщению эпидермиса, а также к увеличению количества коллагеновых и эластиновых волокон в дерме. Утверждается, что процедура неэффективна при разрыве подкожных клеток и может вызвать поствоспалительные пигментные изменения в качестве побочного эффекта.

Интенсивный импульсный свет

IPL – тип нелазерного устройства на основе видимого света, в котором используется высокоинтенсивная некогерентная фильтрованная импульсная лампа с широкополосным частотным спектром в интервале 500–1200 нм. В сравнительном исследовании Mausin et al. [34] с использованием двух разных длин волн IPL 590 нм оказался более эффективным для уменьшения эритемы и размеров стрий, чем IPL 695 нм. Однако в сравнительных исследованиях IPL и лазеров, таких как фракционный CO2 [35] и PDL [36, 37], лазеры оказались лучше.

Также существуют работы, изучающие воздействие на рубцовые ткани высокосфокусированной ультразвуковой волны и ее комбинации с инъекциями веществ, запускающих процессы репарации (гидроксиаппатитом кальция, полимолочной кислотой, препаратами нативного коллагена). К перспективным и развивающимся методам можно отнести лечением с введением в стрии мезенхимальных стволовых клеток и их комбинаций с клетками стромально-васкулярный фракции, полученной из жировой ткани пациента.

Личный опыт

Исходя из представлений о патоморфологии застарелых белых стрий, с которыми к нам в клинику обращаются женщины, имеющие в анамнезе одну или несколько беременностей, мы разработали протокол для коррекции данных патологических образований, включающий аппаратный микронидлинг на аппарате, генерирующем проколы с частотой от 120 до 150 Гц с глубиной проникновения игл от 0,1 до 1,5 мм с одномоментным неодимовым прогревом созданной раневой поверхности короткоимпульсным неодимовым лазером Aerolase Neo с длиной волны 1064 нм и длительностью импульса 650 мкс и последующим применением метода влажного ведения раны (с помощью покрытия раны повязкой из карбоксиметилцеллюлозы, фиксируемой самоклеящейся стерильной пленкой). В данном протоколе крайне важно соблюдать влажную среду раны в первые 48–72 часа после нидлинга. Пациентам со скудной экссудацией (которая обычно наблюдается при первой процедуре, что обусловлено сниженной трофикой рубцовой ткани) на раневую поверхность наносят рекомбинантные пептиды, представляющие собой лабораторно полученные факторы роста. Для усиления эффекта после 2–3 процедур микронидлинга некоторым пациентам производим аутотрансплантацию мезенхимальных стволовых клеток, полученных из их собственной жировой ткани.

Целесообразность выполнения нидлинга с неодимовым прогревом обусловлена непосредственным влиянием на процесс ранозаживления: ряд независимых исследований, изучавших влияние низкоинтенсивной лазерной терапии [38–40], доказали ускорение регенерации ран за счет благоприятного воздействия такого прогрева на сосуды микроциркуляторного русла, усиления в ране локального кровотока, реализации противовоспалительной, коллагенстимулирующей активности, ускорении процессов грануляции и эпителизации. Данный лазер был выбран с учетом его физических параметров: генерируя импульс длительностью 650 мкс, этот лазер заканчивает подачу энергии раньше, чем сосуды успевают перегреться, что исключает риск термического повреждения раны, которая высокочувствительна к неодимовому лазеру, основными хромофорами для излучения служат гемоглобин и вода. В то же время глубокое (до 13 мм) проникно-вение энергии в ткани позволяет работать не только над ускорением грануляции и эпителизации, но и над укреплением коллагенового матрикса, что доказано некоторыми исследованиями [24, 25].

РЕЗУЛЬТАТЫ

Уже после первой процедуры микронидлинга с неодимовым прогревом и применением влажного заживления раны происходит сокращение ширины и глубины стрий; кожа в обработанных областях уплотняется, становится более эластичной (рис. 1), а на повторную процедуру нидлинга реагирует обильным выделением крови (хотя субъективно пациент испытывает большую болезненность, чем при первой процедуре). После двух– трех процедур большинство пациентов отмечают значительные положительные изменения и останавливают лечение, считая результат отличным (рис. 2, 3).


Рис. 1. Застарелые белые стрии, осложненные многократными СО2-шлифовками, со стойким эффектом «марли». Проведены две процедуры «нидлинг+Aerolase+влажное заживление». Вид до процедуры (а); сразу после процедуры (б); эффект «марли» (а, б); вид до и чекрез неделю после 1 процедуры (в, г).

Рис. 2. Стрии на коже живота, существуют с периода беременности (около 10 лет). При пальпации кожа живота атонична, тургор снижен, ощущение проваливания подушечек пальцев. Выполнены 2 процедуры «нидлинг+Aeolase+рекомбинантные пептиды+влажное заживление». Вид до (а, б), после одной (в) и спустя месяц после 2 процедур (г). Кожа значительно уплотнилась, исчезли участки провалов и западеник при пальпации, кожа в надпупочной области сократилась и подтянулась.

Рис. 3. Пациентка обратилась за лечением стрий на ягодичных областях, которые существуют в течение 12 лет. В анамнезе многочисленные СО2-шлифовки без эффекта, после которых развилась гиперпигментация. Выполнены 3 процедуры «нидлинг+Aerolase +влажное заживление». Вид до (а, в) и спустя месяц после курса процедур (б, г)

ВЫВОДЫ

Разобравшись в патогенезе стриеобразования, становится совершенно очевидными несколько принципиальных моментов:

  • течение самого процесса является ни чем иным, как прототипом раневого процесса со всеми его фазами;
  • правильное определение фазы раневого процесса образования стрий у конкретного пациента позволит выбрать наиболее эффективный метод лечения;
  • профилактический осмотр пациентов из групп риска с подробным сбором анамнеза и дополнительными исследованиями позволит назначить профилактические мероприятия для минимизации риска образования стрий.
Патогенетически обоснованное лечение путем создания раны и ее контролируемого заживления с помощью короткоимпульсного неодимового лазера Aerolase Neo и дальнейшее ведение раны влажным методом позволяют добиваться выраженных клинических результатов за относительно короткие сроки без периода реабилитации, а также с минимальным количеством побочных эффектов, что крайне важно в условиях современной жизни пациентов.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Korgavkar K, Wang F. Stretch marks during pregnancy: a review of topical prevention. Br J Dermatol, 2015;172:606–615.
  2. Picard D, Sellier S, Houivet E, et al. Incidence and risk factors for striae gravidarum. J Am Acad Dermatol, 2015;73:699–700.
  3. Fitzpatrick TB, Freedberg IM. Fitzpatrick›s dermatology in clinical medicine. 6-th ed. – New York: McGraw-Hill Professional, 2003.
  4. Chrousos GP. The role of stress and the hypothalamicpituitary-adrenal axis in the pathogenesis of the metabolic syndrome: neuro-endocrine and target tissue-related causes. Int J Obes Relat Metab Disord, 2000;24(Suppl. 2):50–55.
  5. Савельева ГМ и др. Беременность. БМЭ. Изд. 3-е. Т. 3. – М.: Советская энциклопедия, 1976. С. 52–67.
  6. Nardelli L. Importanza semiologica delle «striae cutis atrophicae». Boll Sez Region Soc Ital Derm, 1936;1:46.
  7. Madlon-Kay DJ. Striae gravidarum. Folklore and fact. Arch Fam Med, 1993;2(5):507–11.
  8. Atwal GS, Manku LK, Griffiths CE, et al. Striae gravidarum in primiparae. Brit J Dermatol, 2006;155(5):965–9.
  9. Лисиченко ОВ. Синдром Марфана. – Новосибирск: Наука, 1986. 
  10. Лукьянов СВ, Mищенко ВБ, Яблоновская TС и др. Функциональное состояние коры надпочечников у детей с соединительнотканными синдромами и воронкообразной деформацией грудной клетки. Педиатрия, 1991;(5):61–66.
  11. Клеменов АВ. Клиническое значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Нижний Новгород, 2004.
  12. Madzvamuse A, Hariharan A, Gilmore S, Maini PhK. A mechanico-chemical model for striae distensae. – Preprint Univ of Sussex, 2007.
  13. Shuster S. The cause of striae distensae. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh), 1979;59(85):161–9.
  14. Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов. Т. 1. – Будапешт: Изд-во Академии наук Венгрии, 1987. С. 34–35.
  15. Watson RE, Parry EJ, Humphries JD, et al. Fibrillin microfibrils are reduced in skin exhibiting striae distensae. Brit J Dermatol, 1998;138(6):931–7.
  16. Зайчик АШ, Чурилов ЛП. Патофизиология. Т.I. Общая патофизиология с основами иммунопатологии. Изд. 3-е, дополн. и исправл. – СПб: ЭЛБИ, 2005.
  17. Macedo OR, Bussade M, Salgado A, et al. Fractional photothermolysis for the treatment of striae distensae. J Am Acad Dermatol, 2007;56:AB204.
  18. Lee SE, Kim JH, Lee SJ, et al. Treatment of striae distensae using an ablative 10,600-nm carbon dioxide fractional laser: A retrospective review of 27 participants. Dermatol Surg, 2010;36:1683–90.
  19. Yang YJ, Lee GY. Treatment of Striae distensae with nonablative fractional laser versus ablative CO (2) fractional laser: A randomized controlled trial. Ann Dermatol, 2011;23:481–9.
  20. Nouri K, Romagosa R, Chartier T, et al. Comparison of the 585 nm pulse dye laser and the short-pulsed CO2 laser in the treatment of striae distensae in skin types IV and VI. Dermatol Surg, 1999;25:368–70.
  21. Shin JU, Roh MR, Rah DK, et al. The effect of succinylated atelocollagen and ablative fractional resurfacing laser on striae distensae. J Dermatolog Treat, 2011;22:113–21.
  22. Naein FF, Soghrati M. Fractional CO2 laser as an effective modality in treatment of striae alba in skin types III and IV. J Res Med Sci, 2012;17:928–33.
  23. Naeini FF, Nikyar Z, Mokhtari F, et al. Comparison of the fractional CO2 laser and the combined use of a pulsed dye laser with fractional CO2 laser in striae alba treatment. Adv Biomed Res, 2014;3:184.
  24. Goldman A, Rossato F, Prati C. Stretch marks: Treatment using the 1,064-nm Nd:YAG laser. Dermatol Surg, 2008;34:686–92.
  25. Elsaie ML, Hussein MS, Tawfik AA, et al. Comparison of the effectiveness of two fluences using long-pulsed Nd:YAG laser in the treatment of striae distensae. Histological and morphometric evaluation. J Lasers Med Sci, 2016;31:1845–53.
  26. Alster TS, Graham PM. Microneedling: A review and practical guide. Dermatol Surg, 2018;44:397–404.
  27. Aust MC, Knobloch K, Vogt PM. Percutaneous collagen induction therapy as a novel therapeutic option for striae distensae. Plast Reconstr Surg, 2010;126:219e–20e.
  28. Park KY, Kim HK, Kim SE, et al. Treatment of striae distensae using needling therapy: A pilot study. Dermatol Surg, 2012;38:1823–8.
  29. Khater MH, Khattab FM, Abdelhaleem MR. Treatment of striae distensae with needling therapy versus CO2 fractional laser. J Cosmet Laser Ther, 2016;18:75–9.
  30. Nassar A, Ghomey S, Gohary Y, et al. Treatment of striae distensae with needling therapy versus microdermabrasion with sonophoresis. J Cosmet Laser Ther, 2016;18:330–4.
  31. Karimipour DJ, Kang S, Johnson TM, et al. Microdermabrasion: A molecular analysis following a single treatment. J Am Acad Dermatol, 2005;52:215–23.
  32. Abdel-Latif AM, Elbendary AS. Treatment of striae distensae with microdermabrasion: A clinical and molecular study. JEWDS, 2008;5:24–30.
  33. Mahuzier F. Microdermabrasion of stretch marks. In: Mahuzeier F, editor. Microdermabrasion or Parisian Peel in Practice. – Marseille, 1999:25–65.
  34. Al-Dhalimi MA, Abo Nasyria AA. A comparative study of the effectiveness of intense pulsed light wavelengths (650 nm vs 590 nm) in the treatment of striae distensae. J Cosmet Laser Ther, 2013;15:120–5.
  35. El Taieb MA, Ibrahim AK. Fractional CO2 laser versus intense pulsed light in treating striae distensae. Indian J Dermatol, 2016;61:174–80.
  36. Shokeir H, El Bedewi A, Sayed S, El Khalafawy G. Efficacy of pulsed dye laser versus intense pulsed light in the treatment of striae distensae. Dermatol Surg, 2014;40:632–40.
  37. El-Khalafawy GM. Comparative study between Intense Pulsed Light IPL and Pulsed Dye Laser in the treatment of striae distensae. Dermatol Surg, 2014;40:632–4.
  38. Luis Flavio Duraes Gomes Olivia. Healing Process of Rat Skin Wounds Treated with Vitamin C and Low-Intensity Laser Therapy. Cureus, 2020;12(12).
  39. Cunha JLS, Carvalho FMA, Pereira Filho RN, et al. Effects of Different Protocols of Low-Level Laser Therapy on Collagen Deposition in Wound Healing. Braz Dent J, 2019;30(4):317–324.
  40. Tatmatsu-Rocha JC, Tim CR, Avo L, et al. Mitochondrial dynamics (fission and fusion) and collagen production in a rat model of diabetic wound healing treated by photobiomodulation: comparison of 904 nm laser and 850 nm light-emitting diode (LED). J Photochem Photobiol B, 2018;187:41–47.